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ADN

Nutrigenética y Nutrigenómica

Genética, Nutrigenética y Nutrigenómica

La aplicación de la genética a enfermedades es una ciencia emergente que está de moda pero que aun no está preparada para la práctica.

Al contrario que en los casos en los que un sólo gen produce una mutación que resulta en una característica, la mayoría de enfermedades crónicas como enfermedades cardiovasculares, diabetes, cáncer, etc- son multifactoriales, es decir que están producidas por varios factoresLas mutaciones genéticas solo pueden predecir en parte el riesgo de enfermedad.

Los genes

El cuerpo humano contiene células con 23 pares de cromosomas. Cada cromosoma contiene de 20 a 25 mil genes.

Los genes contienen toda la información biológica necesaria para construir y mantener el organismo vivo. Son responsables de la formación de proteínas y la función metabólica.

Los genes pueden activarse o desactivarse en respuesta a diferentes y múltiples señales que el núcleo de la célula recibe de factores internos (como enzimas, proteínas, hormonas, etc)  y factores externos como la dieta, la contaminación atmosférica, el uso de sustancias tóxicas, etc.

Los genes están compuestos por 2 tipos de “bases” las cuales a su vez poseen dos tipos de nucleótidos.
Al igual que el alfabeto binario (de 1 y 0) es el usado por ordenadores, el ADN se codifica con 4 nucleótidos: adenosina, timina, guanina y citosina.

El genoma es la secuencia genética completa de un organismo.

Las variaciones del genoma entre humanos son menores de 1%.
Pero con un pez cebra compartimos el 85% de los genes.

Genética nutricional

La genética nutricional pretende conocer cómo los nutrientes interaccionan con los genes y hacen que éstos se activen para producir un fenotipo determinado, incluyendo el riesgo de padecer enfermedades como la obesidad; es decir, pretende conocer qué genes pueden activarse o desactivarse para eliminar o reducir el riesgo de padecer obesidad.

El objetivo es que en el futuro se comprenda cómo la dieta afecta a los genes, y a clasificar a las personas en subtipos genéticos que permitan aplicar un tratamiento dietético acorde a su genoma.

Esto a fecha de hoy es ciencia ficción.

La genética nutricional incluye la nutrigenómicanutrigenética y la epigenética nutricional.

Nutrigenética

El ejemplo más claro de nutrigenética es la fenilcetonuria, una enfermedad causada por el déficit de una enzima, la fenilalanina hidroxilasa. Esta enfermedad está producida por una mutación en el gen que codifica la enzima, por lo que al no poder producirla, no puede obtener su efecto que es el de metabolizar fenilalanina. El tratamiento primario es la eliminación de fenilalanina de la dieta.

Nutrigenómica

La restricción calórica y modificación de hábitos alimentarios en obesos están proporcionando información sobre cómo ciertos genes se activan. Por ejemplo, estudios sugieren que los genes responsables del metabolismo de insulina se ralentizan. También se está estudiando la expresión de ciertos genes que pueden activar el cáncer.

Epigenética nutricional

La  epigenética regula los procesos de cómo y cuándo deben activarse o desactivarse los genes. La dieta puede producir cambios epigenéticos que resulten en la activación o desactivación de ciertos genes, y en última instancia afectar al metabolismo.

Nutrientes como el ácido fólico, la colina, vitamina B12, y B6 producen activación de ciertos genes.

Aplicación dietética práctica

Existen más de 2 mil test genéticos en el mercado, aunque la mayoría de ellos miden un sólo gen, y por tanto una sola enfermedad.

Algunos tests genéticos están validados y se utilizan en la práctica médica para determinar mutaciones ne determinados genes, por ejemplo la fenilcetonuria.

Pero la inmensa mayoría de test genéticos disponibles fuera del ámbito hospitalario no están validados clínicamente, regulados adecuadamente y su uso no implica que aporte información precisa ni útil.

Enfermedades complejas como el cáncer, enfermedades cardiovasculares, obesidad, etc, están causadas por factores genéticos y ambientales. Por otro lado, las interacciones entre genes y medio ambiente son bastante desconocidas. Recientemente se han descubierto 7 nuevos genes relacionados con la diabetes, si bien ello no ha servido para tratar la enfermedad.

Falta mucho todavía para que podamos usar la información que muestran los genes y traducirla para usarla en la práctica dietética y obtener dietas más personalizadas.

La obesidad es una enfermedad causada principalmente por un superhábit energético, a su vez por un exceso en la ingesta y/o ejercicio o actividad insuficiente. Incluso un exhaustivo conocimiento de las funciones genéticas, ¿impediría que alguien con hábitos poco saludables los cambie por saludables?

Quizá en 100 años, podamos disponer del conocimiento íntegro del genoma humano y las interacciones de gran parte de genes. En todo caso ello complementaría el tratamiento dietético y la educación nutricional personalizada.

Más info en inglés: Frequently Asked Questions About Genetic Testing, National Human Genome Research Institute

percepcion del peso

Mi hijo no está gordo

Padres y percepción del peso

“Mi hijo no está gordo, está rellenito”.  Cuántas veces no hemos escuchado eso.
La Real Academia Española define gordo como de abundantes carnes, muy abultado y corpulentoque excede del grosor corriente en su clase o muy grande, fuera de lo corriente.
Así que en realidad gordo y rellenito es lo mismo, solo que rellenito no incluye la connotación despectiva con la que a veces se utiliza “gordo”.

Es frecuente que los padres (y los padres de padres, los abuelos) tiendan a ver a sus hijos delgados
Padres que “ceban” a sus hijos con platos interminables, el “come hijo que estás muy flaco”…

Las cifras de obesidad son demoledoras. En España en 2012 el 57% de la población padecía sobrepeso u obesidad.
Sin embargo la misma encuesta recoge que el 75% de la población considera su estado de salud como bueno o muy bueno.

Parece claro que nos vemos y percibimos de una forma que en ocasiones distorsiona de la realidad.

¿Ven los padres a sus hijos siempre más delgados de lo normal?

Pues parece que muchos padres sí, según una revisión de estudios.
El 51% de los padres con hijos exceso de peso (sobrepeso u obesidad) subestimaron el peso de hijos son sobrepeso y obeidad, es decir pensaban que sus hijos pesaban mucho menos, tanto que pensaban que el peso era normal.

Además 1 de cada 7 padres de hijos con peso normal mostraron preocupación de que su hijo fuera muy delgado.

En otro estudio, también el 51% de los participantes subestimaron su peso: los que tenían obesidad indicaban en general padecer sobrepeso y los que padecían sobrepeso indicaban en general estar en un peso normal.

percepcion del peso

Representación de personas en diferentes estados corporales

Los padres tienden a subestimar el peso de sus hijos especialmente entre los 2 y 5 años. El problema es que los niños de esa edad suelen acarrear parte del peso y malos hábitos a la adolescencia y vida adulta.

El exceso de peso produce mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas, diabetes, artritis o cáncer.

Los pediatras deben estar más atentos al peso de los niños y en caso necesario advertir a los padres para controlar el peso dentro de límites normales.

 

adipocitos

Hipoteca dietética

La hipoteca dietética o vivir dietéticamente hipotecado

Por si no fuera suficiente con la hipoteca de tu casa, la crisis, las preferentes y la economía … también puedes hipotecar tu cuerpo.

El cuerpo humano es la máquina más perfecta. Es capaz de interactuar con el medio, producir respuestas, adaptarse…

Sin embargo, la perfección del ser humano -como la de todo ser vivo- está orientada a una programación biológica inevitable e incompatible con modas: la supervivencia.

No importa lo poco que comas, tu cuerpo siempre utilizará sus escasos recursos para optimizarlos y mantener tu supervivencia -en la medida de lo posible-.

Tejido graso, tipos de tejido graso

Una de las mayores armas de supervivencia en mamíferos es el tejido graso o adiposo. Este tejido tiene la única función de acumular grasa como reserva para ser utilizada como energía en casos de necesidad.

El tejido graso a su vez se clasifica en dos tipos: el tejido graso blanco o amarillo y el tejido graso pardo o marrón.

El tejido graso blanco sirve como reserva energética. En caso de necesidad, la grasa del tejido puede utilizarse para ser metabolizada y obtener energía. El tejido graso pardo es más activo y produce directamente energía.

Las células del tejido graso o adiposo se denominan adipocitos. Su única función es la de acumular grasa en forma de triglicéridos.

La mayoría de células tienen una vida limitada. Algunas células al morir son regeneradas -sólo un número determinado de veces-. Las neuronas ni siquiera pueden regenerarse.
Los adipocitos tienen una característica que los hace diferentes al resto de células: tienen un período de vida muy largo, casi de por vida. El ciclo de vida de estas células sigue siendo poco conocido.

Cuando se produce un exceso de grasa en la ingesta, la grasa es acumulada en los adipocitos. Y puesto que la función de los adipocitos es acumular grasa, es más fácil que su tendencia sea la de acumular grasa que la de liberarla, a menos que se de la situación metabólica que lo requiera.

adipocitos

Los adipocitos tienden a acumular triglicéridos, lo que hace que aumenten de tamaño.

La obesidad se puede producir por un exceso de número de adipocitos, por un aumento de su volumen o por ambos.

¿Qué ocurre si comes grasa en exceso?

Ingestas de grasa superiores a lo necesario producirán un aumento del volumen de los adipocitos -posiblemente también un aumento en su número-.
En caso de necesidad, liberan la grasa que contienen, que es utilizada para obtener energía.
Pero como no se destruyen ni se mueren, siempre están ahí, dispuestos a almacenar el nuevo exceso de grasa. Eso se traduce en aumento de la grasa subcutánea y por tanto en el perímetro abdominal, produciendo los clásicos “michelines”.

El problema radica en que una vez almacenada grasa corporal, y aunque se pierda peso correctamente, siempre permanecerá parte de grasa subcutánea porque los adipocitos sólo son más pequeños.

Así que en parte el dicho de unos minutos en la boca y toda la vida en el michelín…es cierto.

La hipoteca dietética es no comer lo que no te puedes permitir.
Si no estás en tu peso y no te mueves, comer grasas en exceso y/o de forma continuada, hipoteca el resto de tu vida a tener una mayor composición corporal en forma de grasa.
Cancún existe y está ahí. Pero no vas de vacaciones cada 1º de mes porque sabes que no llegarías a fin de mes…
Quizá no deberías comer eso. O quizá sea buen momento para hacer algún ejercicio.

No firmes otra hipoteca innecesariamente 😉

 

obesidad

Cuánto cuesta la obesidad

Coste sanitario de la obesidad

El sobrepeso y la obesidad producen costes añadidos al sistema sanitario de todos los países.

Tanto el propio sobrepeso u obesidad como por las enfermedades propiciadas por ese exceso de peso.

El exceso de peso favorece la aparición de múltiples problemas de salud y enfermedades como:

  • peor control de la glucemia, hiperglucemia
  • menor sensibilidad a la insulina
  • enfermedad cardiovascular
  • colesterol elevado
  • triglicéridos elevados
  • hipertensión arterial …

obesa

Es una evidencia bien probada que la implantación de Dietistas-Nutricionistas en el sistema sanitario reduce los costes sanitarios. Países como Canadá, EE.UU e Inglaterra han evidenciado que la incorporación de Nutricionistas profesionales ha reducido los costes sanitarios, además de la salud de la población.

En España ni la evidencia científica, ni la comparación de la eficacia y ahorro con otros países europeos, ni el sentido común, ni la existencia desde hace 25 años de una Asociación de Dietistas-Nutricionistas  -que presuntamente vela por la alimentación de la población-, ni llamadas de auxilio de colectivos de Médicos … han conseguido que a día de hoy existamos en la Sanidad Pública.

Tras este pequeño paréntesis crítico-reivindicativo, los estudios muestran que:

a medida que aumenta el peso corporal aumenta el coste sanitario

Este estudio elaborado en EE.UU y elaborado con más de 17 mil personas estudiadas durante 10 años, constató que el gasto sanitario aumentaba paralelamente a medida que aumentaba el IMC (Indice de Masa Corporal), justo a partir de un IMC de 19, considerado el menor para estar saludable.

El gasto sanitario se midió contando el número de visitas y los fármacos prescritos durante el período del estudio.

Para un IMC de 18 se obtuvo un gasto sanitario de 2.368 $.
Para personas con IMC de 45 el gasto sanitario por obesidad y problemas asociados aumentó casi el 100%, a 4.880 $.

Comparativamente, las mujeres obtuvieron mayor gasto sanitario que los hombres en los diferentes rangos de IMC de 18 a 45.

El riesgo de padecer diabetes, hipertensión arterial y otros 12 problemas de salud aumentaron a medida que aumentaba el IMC.

Se observó que la enfermedad cardiovascular produce el mayor gasto sanitario asociado a obesidad.

El estudio muestra la importancia de establecer profesionales especializados en nutrición en el sistema sanitario, así como implantar políticas de salud y programas de control o pérdida de peso.

Si quieres puedes calcular tu IMC con la calculadora de Indice de Masa Corporal IMC

 

ADN

Gen de la obesidad infantil

Encuentran un gen ligado a mayor obesidad infantil

La obesidad infantil continúa en aumento. En España aproximadamente el 40% de los niños padecen un exceso de peso, incluyendo tanto sobrepeso como obesidad.

A un grupo de investigadores se les ha ocurrido investigar la posible relación de la obesidad infantil con la herencia genética.

El estudio recientemente publicado se realizó con más de 2 mil niños con obesidad severa, lo que supone una gran cantidad de muestra de estudio.

Así, han encontrado un gen que cuando está presente, produce un mayor apetito y un metabolismo más lento que en aquellos que no poseen ese gen.

El gen de la obesidad infantil

¿El culpable? el gen KSR2, un gen en el cromosoma 12.

Gen KSR2

El hallazgo explica en parte el creciente aumento de obesidad infantil y la ausencia de respuesta a tratamientos habituales con dieta y actividad física.

El gen KSR2 ya se había estudiado en ratones, en que su inactivación conduce a obesidad, lo que demuestra la importancia de este gen en el metabolismo y el balance energético.

Este descubrimiento se suma a una creciente evidencia que sugiere que los genes juegan un papel fundamental en el peso corporal y que debe considerarse la herencia genética para explicar la ausencia de pérdida de peso ante un plan de adelgazamiento controlado y adecuado.

También podrá servir para investigar nuevas estrategias de tratamiento.